ЛЕКЦИЯ 14. Заболевания желудочно-кишечника 1. Заболевания пищевого тракта Самыми всераспространенными болезнями приходят дивертикулы, воспаление и опухоли. Дивертикул пищевого тракта Дивертикул пищевого тракта это ограниченное слепое выпуклость его стены, тот или другой может состоять из целых оболочек пищевого тракта (настоящий дивертикул) либо лишь слизистого и подслизистого оболочек (мышечный дивертикул).

Эзофагит Эзофагит это воспаление слизистой оболочки пищевого тракта. Распознают приобретенный и острый эзофагит. Острый быть может катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным и гангренозным. Приобретенный эзофагит проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза.

Рак пищевого тракта Рак пищевого тракта почаще локализуется на границе средней и нижней трети его длительности. Распознают последующие микроскопические формы: кольцевидный густой, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный густой рак представляет из себя опухолевое образование, тот или другой циркуляторно обхватывает стену пищевого тракта на определенном участке. Сосочковый рак пищевого тракта просто распадается, и образуются язвы, тот или другой способны просачиваться в примыкающие органы и ткани.

Изъязвленный рак представляет из себя раковую язву, тот или другой обладает округлую форму и вытянута вдоль пищевого тракта. Микроскопически распознают последующие формы рака пищевого тракта: карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак. 2. Заболевания желудка Более всераспространены гастрит, язвенная заболевание и рак.

Гастрит Гастрит это воспаление слизистой оболочки желудка. Распознают острый и приобретенный гастрит. При остром гастрите воспаление может обхватывать целый желудок (диффузный гастрит) либо определенные его участки (очаговый гастрит). Крайний делится на фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от необыкновенностей морфологических конфигураций слизистой оболочки желудка выделяют последующие формы острого гастрита: 1) катаральный, либо обычный; 4) некротический. При катаральном гастрите слизистая желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно возмещена слизистыми массами, видны множественные маленькие кровоизлияния и эрозии. Микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Железы меняются некординально.

Слизистая пронизана серозным, серозно-слизистым либо серозно-лейкоцитарным экссудатом, а ее свой оболочка полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки появляется фибринозная мембрана сероватого либо желто-кофейного цвета. По глубине проникания некроз быть может поверхностный (крупозный) и глубочайший (дифтеритический). При гнойном гастрите стена желудка останавливается резко утолщенной, складки грубые, с наличием кровоизлияний и фибринозно-гнойными наложениями.

Некротический гастрит возникает традиционно при хим ожоге желудка. Некроз может обхватывать поверхностные либо глубочайшие отделы слизистой оболочки и распознается коагуляционный и колликвационный. Приобретенный гастрит быть может аутоиммунным (гастрит вида А) и неиммунным (гастрит вида В). При аутоиммунном гастрите происходит образование антител к париетальным клеточкам, потому почаще поражается фундальный отдел.

В отношения с поражением обкладочных клеток выработка соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел и выработка соляной кислоты равномерно снижена. Топографически распознают антральный, фундальный и пангастрит. Приобретенный гастрит характеризуется продолжительно живущими дистрофическими и некробиотическими переменами эпителия слизистой оболочки, вследствие чего же происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.

Язвенная заболевание Язвенная заболевание это хроническое рецидивирующее болезнь, морфологически выражающееся образованием язв желудка либо двенадцатиперстной кишки. По локализации выделяют язвы, размещенные в пилородуоденальной зоне либо теле желудка, желая есть и сочетанные формы. Предпосылки образования язв разны: инфекционный процесс, аллергические, токсические и стрессорные причины, фармацевтические и эндокринные причины, а также послеоперационные отягощения (пептические язвы). Принципиально отметить наличие предрасполагающих причин это старческий возраст, мужской пол, 1-ая группа крови и т.

д. В ходе формирования язвы главную роль отводят эрозии, тот или другой представляет из себя недостаток слизистой оболочки, не проникающий за границы мышечного оболочки. Эрозия появляется в итоге некроза участка слизистой оболочки с следующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. На дне эрозии находится солянокислый гематин, а в ее кромках лейкоцитарный инфильтрат.

Эрозия просто эпителизируется, но при развитии язвенной заболевания некие эрозии не заживают, некрозу начинают подвергаться глубочайшие круги стены желудка. Острая язва обладает некорректную овальную либо округлую форму и припоминает воронку. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, представленное мышечным оболочкой. Дно окрашено (за счет гематина) в грязно-сероватый либо темный цвет.

Приобретенная язва обладает четкую округлую либо совершенную форму, масштабом от пары мм до 56 см, просачивается в стену желудка на разную глубину, вплоть до серозного оболочки. Дно язвы гладкое, время от времени шероховатое, кромки валикообразно приподняты и густые. Кромка язвы, обращенный к пищевому тракту, подрыт, и слизистая нависает над ним, а противоположный кромка пологий. Распознают период ремиссии и обострения.

В период ремиссии в кромках язвы рубцовая ткань, слизистая по бокам утолщена и гиперемирована. В области дна разрушенный мышечный оболочка, замещающийся рубцовой тканью, в тот или другой максимум сосудов с утолщенными стенами. Сердитые волокна и ганглиозные клеточки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. В период обострения в области дна и кромок язвы возникает обширная зона фибриноидного некроза.

На поверхности некротических масс размещается фибринозно-гнойный либо гнойный экссудат. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань с огромным числом тонкостенных сосудов и клеток, посреди тот или другой максимум эозинофилов. Гуще размещена грубоволокнистая рубцовая ткань. Рак желудка Живет последующая классификация рака желудка.

1. По локализации распознают: пилорический, маленькой кривизны тела с переходом на стены, кардиальный, великий кривизны, фундальный и полный. 2. По нраву роста выделяют три формы: 1) с в большей степени экзофитным ростом (бляшковидный, полипозный, фунгозный, либо грибовидный, и изъязвленный); 2) с в большей степени эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный); 3) с экзоэндофитным ростом, либо разнородный.

3. Микроскопически выделяют аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (приличный, скиррозный, пристеночно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак. Патологическая анатомия. Бляшковидный рак поражает подслизистый оболочка.

Полипозный рак серо-розового либо серо-красноватого цвета и богат кровеносными сосудами. Эти две формы рака гистологически обладают строение аденокарциномы либо недифференцированного рака. Фунгозный рак представляет из себя узловатое образование с эрозиями на поверхности, а также кровоизлияниями либо фибринозно-гнойными наложениями. Опухоль мягенькая, серо-розовая либо серо-красноватая и отлично ограничена; гистологически представлена аденокарциномой.

Изъязвленный рак по генезу это злокачественная опухоль, он представлен первично-язвенным, блюдцевидным раком и раком из приобретенной язвы (язва-рак). Первично-язвенный рак микроскопически представлен недифференцированным раком. Блюдцевидный рак представляет из себя совершенное образование, достигающее огромных масштабов, с валикообразными белесоватыми кромками и с изъязвлением в центре. Дно язвы быть может представлено иными (примыкающими) органами.

Гистологически представлен аденокарциномой. Язва-рак характеризуется образованием на участке язвы и проявляется разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного оболочки в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы. Гистологически обладает вид аденокарциномы, пореже недифференцированного рака. Инфильтративно-язвенный рак характеризуется выраженной канкрозной инфильтрацией стены и изъязвлением опухоли, а гистологически представлен аденокарциномой либо недифференцированным раком.

Диффузный рак проявляется утолщением стены желудка, опухоль уплотненная, белесоватая и неподвижная. Слизистая обладает неровную поверхность, а складки неравномерной толщины с эрозиями. Поражения могут иметься ограниченными и полными. По мере роста опухоли стена желудка сморщивается.

Гистологически рак представлен недифференцированной формой карциномы. Переходные формы обладают разные клинико-морфологические формы. 3. Заболевания кишечного тракта Энтерит Энтерит, либо воспаление узкого кишечного тракта: по локализации распознают воспаление двенадцатиперстной кишки (дуоденит), худей кишки (еюнит) и подвздошной (илеит).

Энтерит быть может приобретенным и острым. Острый энтерит гистологически быть может катаральным, фибринозным, гнойным и некротически-язвенным. При катаральном энтерите слизистая полнокровна, отечна, возмещена серозным, серозно-слизистым либо серозно-гнойным экссудатом. Воспалительный процесс обхватывает и подслизистый оболочка.

Эпителий подвергается дистрофии и десквамации, бокаловидные клеточки гиперплазированные, отмечаются маленькие эрозии и кровоизлияния. При фиброзном энтерите слизистая некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, на поверхности сероватые либо серо-карие наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление быть может крупозным и дифтеритическим, при отторжении крайнего образуются глубочайшие язвы. При гнойном энтерите стены кишки пропитываются гноем либо образуются гнойнички.

При некротическо-язвенном энтерите деструктивные процессы протекают в групповых и солитарных лимфатических фолликулах кишки либо в слизистой вне отношения с лимфатическим аппаратом. Не имеет значения при каком облике процесса развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. При приобретенном энтерите распознают две формы без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. Для энтерита без атрофии слизистой оболочки отличительны неравномерная толщина ворсинок и возникновение булавовидных утолщений их дистальных отделов.

Цитоплазма энтероцитов ворсинок вакуолизирована. Меж энтероцитами апикальных отделов близкорасположенных ворсинок возникают спайки, строма ворсинок инфильтрирована плазматическими клеточками, лимфоцитами и эозинофилами. Клеточный инфильтрат опускается с крипты, тот или другой быть может кистозно расширена. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного оболочки слизистой оболочки.

При атрофии ворсинки укорачиваются, срастаются и искажаются в их происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы. Возникает огромное число бокаловидных клеток. Крипты атрофированы либо кистозно расширены, а также инфильтрированы лимфогистиоцитарными компонентами и замещены разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон.

Ежели атрофические процессы протекают лишь в ворсинках, то это гиперрегенераторный вариант атрофии, а ежели атрофичны и ворсинки, и крипты, то обладает участок гипорегенеративный вариант атрофии. Энтеропатия Энтеропатия это хроническое болезнь узкой кишки, в базе тот или другой лежат потомственные и обретенные ферментные нарушения энтероцитов. 3) глютеновую энтеропатию. Патологическая анатомия.

Обладают участок разные ступени выраженности дистрофических и атрофических конфигураций. Укорачиваются и утолщаются ворсинки, миниатюризируется число энтероцитов, они вакуолизируются и утрачивают микроворсинки. Углубляются крипты и утолщается мембрана, а слизистая инфильтрируется плазматическими клеточками, лимфоцитами и макрофагами. В наиболее поздние сроки ворсинки отсутствуют, и отмечается резкий склероз слизистой оболочки.

При гиперкатаболической гипопротеинемической энтеропатии (в сочетании с вышеописанной патологоанатомической картиной) отмечается резкое расширение лимфатических капилляров и сосудов пищеварительной стены. Гистоферментохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки дозволяет найти ферментные нарушения для определенного облика энтеропатии. Колит Колит это воспаление низкого отдела кишечного тракта. При поражении в большей степени слепого отдела молвят о тифлите, поперечно-ободочного отдела о трансверзите, сигмовидного о сигмоидите и искренний кишки о проктите.

Воспаление целой низкой кишки именуется панколит. Воспаление быть может приобретенным и острым. Острый колит обладает 7 форм. Катаральный колит проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, а на ее поверхности имется серозный, слизистый либо гнойный экссудат.

Воспалительный инфильтрат пропитывает целый слизистый и подслизистый круги, и визуализируются кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия смешиваются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез. Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникания фибринозного экссудата быть может крупозным и дифтеритическим. Гнойный колит характеризуется флегмонозным воспалением.

При геморрагическом колите в стене кишки появляются множественные кровоизлияния, и она пропитывается кровью. При некротическом колите некрозу подвергается не только лишь слизистый, да и подслизистый оболочка. Гангренозный колит приходит вариантом некротического. При язвенном колите в слизистом оболочке кишки образуются язвы, и, как финал, происходят дистрофические либо некротические конфигурации стены кишки.

Приобретенный колит посещает без атрофии слизистой оболочки и атрофический. При приобретенном колите без атрофии слизистой оболочки крайняя отечна, тускла, зерниста, серо-красноватая либо красноватая, с наличием множественных кровоизлияний и эрозий. Призматический эпителий подвергается десквамации и утолщению. Число бокаловидных клеток в криптах возрастает, а крипты укорочены, с расширенным просветом.

Слизистая инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клеточками, эозинофилами, с наличием кровоизлияний. Ступень инфильтрации быть может от умеренной до выраженной диффузной. При приобретенном атрофическом колите призматический эпителий утолщается, число крипт миниатюризируется, а гладкомышечные компоненты гиперплазированы. В слизистой преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани.

Неспецифический язвенный колит это хроническое рецидивирующее болезнь, тот или другой проявляется воспалением низкой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и финалом в склеротическую деформацию стены. Это болезнь аллергической природы, характеризующееся аутоиммунной злостью. Локализуется в искренний, сигмовидной либо поперечно-ободочной кишке. Время от времени патологический процесс локализуется по целой низкой кишке.

Морфологически выделяют острую и приобретенную формы неспецифического язвенного колита. При острой форме стена кишки отечна, гиперемирована, с наличием множественных эрозий и поверхностными язвами неверной формы. Время от времени язвы могут глубоко просачиваться в мышечный оболочка. На дне язвы и в зоне некроза видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стен.

Время от времени язва перфорирует, и возникает кишечное кровотечение. Отдельные язвы гранулируют и образуют грануломатозные псевдополипы. Слизистая инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клеточками и эозинофилами. При приобретенной форме отмечается резкая деформация кишки она останавливается кратче, утолщается и уплотняется.

Просвет кишки сужается. Превалируют репаративно-склеротические процессы. Язвы гранулируются и рубцуются, эпителизируются неполностью. Образуются псевдополипы.

В сосудах отмечается продуктивный эндоваскулит, стены склерозируются. Воспаление носит продуктивный нрав и проявляется в облике инфильтрации стены кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клеточками. Заболевание Крона Заболевание Крона это хроническое рецидивирующее болезнь желудочно-кишечника, характеризующееся неспецифическим грануломатозом и некрозом. Причина предоставленного болезни безызвестна.

В кишечном тракте протекают аутоиммунные процессы. Почаще поражается узкий отдел кишечного тракта. Патологическая анатомия. Слизистая утолщена, отечна, бугриста (припоминает булыжную мостовую) за счет чередования длинноватых, узеньких и глубочайших язв, тот или другой размещаются параллельными линиями по длине кишки.

Также могут иметься щелевидные язвы, размещенные поперек кишки. Серозная оболочка возмещена спайками и множественными белесоватыми узелками. Просвет кишки сужен, а в ниже кишки образуются свищевые ходы. Микроскопически проявляется неспецифическим грануломатозом, тот или другой обхватывает все круги пищеварительной стены.

Грануломы обладают саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и циклопических клеток вида ПироговаЛангханса. Подслизистый оболочка отечен и диффузно инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клеточками. Заболевание Крона считают предраковым состоянием кишечного тракта. Аппендицит Аппендицит это воспаление червеобразного отростка.

Распознают две клинико-анатомические формы аппендицита приобретенный и острый аппендицит. Острый аппендицит морфологически быть может представлен обычным, поверхностным и деструктивным. Острый аппендицит содержится в расстройстве крово и лимфообращения в облике стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. При поверхностной форме аппендицита, на фоне дисциркуляторных конфигураций, возникают фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки.

На вершине трюка отмечаются поверхностные недостатки эпителия. Дальше процессы носят необратимый нрав и доставляют деструктивный аппендицит. Лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стены отростка, и развивается флегмонозный аппендицит. Серозная оболочка тусклая и полнокровная с фибринозным наскоком.

Ежели возникают множественные гнойнички, то молвят о апостематозном аппендиците, а ежели изъязвления о флегмонозно-язвенном аппендиците. Гангренозный процесс заканчивает все перечисленное выше. Приобретенный аппендицит характеризуется склеротическими и атрофическими действиями, на фоне тот или другой могут проявиться воспалительно-деструктивные конфигурации. Грануляционная ткань разрастается в стене и просвете кишечного тракта, потом созревает и преобразуется в рубцовую.

Таковым образом, все стены отростка склерозируются и атрофируются, при всем этом просвет аппендикса сужается. Меж аппендиксом и окружающими тканями возникают спайки. Опухоли кишечного тракта Высококачественные опухоли представлены аденомой и локализуются в искренний кишке, потом по частоте в сигмовидной, поперечной, слепой и узкой. Посреди аденом кишечного тракта выделяют тубулярную, тубуловорсинчатую и ворсинчатую.

Ворсинчатая аденома представляет из себя розово-красноватую ткань с ворсинчатой поверхностью. Рак почаще встречается в низкой кишке, чем в узкой. В узком отделе кишечного тракта патологический процесс почаще локализуется в области фатерова соска. В зависимости от нрава роста выделяют экзофитный (бляшковидный, полипозный и крупнобугристый) и эндофитный (язвенный и диффузно-инфильтративный).

Посреди гистологических видов рака кишечного тракта выделяют аденокарциному, мицинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный и неклассифицируемый рак.